ABSTRACT
Las hipertrigliceridemias humanas se producen por aumento de síntesis de triglicéridos (TG) y/o por déficit de degradación. La sobreproducción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) es difícilmente demostrable. Para tipificarla utilizamos ácidos n-3 (AG n-3), que inhiben la producción hepática de TG-VLDL. Se ha diseñado una prueba funcional que consiste en administrar 3,6 g/día de AG n-3 durante 5 días, midiendo lipoproteínas basales y post prueba. Se estudiaron 22 pacientes con hipertrigliceridemias primarias, con peso normal, cuya adherencia a la prueba se comprobó por el aumento de AG n-3 plasmáticos de 2,8+0,5 a 7,2+0,7% (X+ES) (p<0,001). Se agruparon los pacientes según su fenotipo de dislipoproteinemia clasificada por OMS. Diez pacientes, tipo IV, mostraron las siguientes variaciones (pre a post, mg/dl) (X+ES) TG: 454+50 a 237+22 (p<0,001): colesterol de LDL (C-LDL): 112+8 a 144+7 (p<0,01). Colesterol de VLDL (C-VLDL): 62+18 a 30+8 (p<0,02). Ocho pacientes tipo IIb mostraron TG:344+72 a 233+55 (p<0.001). C-LDL:197+9 a 196+19 (NS) y C-VLDL: 43+11 a 33+8 (NS). Un paciente, tipo V con lipoproteínas lipasa inactiva y lipasa hepática de actividad normal no varió los TG, otro del mismo tipo disminuyó los TG de 1.644 a 700. Dos pacientes de tipo III con colesterol en lipoproteínas intermedias de 50 a 67 mg/dl respectivamente, no modificaron la trigliceridemia. Se distinguen los pacientes de tipo IV, que respondieron a la prueba disminuyendo la síntesis de TG de los tipos V y III que no respondieron. Los pacientes IIb no disminuyeron el C-LDL, lo que sugiere que este aumento no se debe a sobreproducción de la precursora VLDL.